close
Наука

Каннабиноиды уничтожают белки Альцгеймера, образуя пластинки в клетках мозга

Блог-Cannabis

Каннабис стимулирует старение мозга

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое вызывает потерю памяти и может серьезно ухудшить способность человека выполнять повседневные задачи. Согласно Национальные институты здоровьяоно затрагивает более пяти миллионов американцев и является одной из основных причин смерти. Это также самая распространенная причина слабоумия, и ожидается, что в ближайшие годы 50 его число утроится.

Предварительные лабораторные исследования в Институте Солка показывают, что ТГК снижает бета-амилоидные белки в нейронах головного мозга человека.

Ученые из Научно-исследовательского института Солка, расположенного в Ла-Хойя, Калифорния. обнаружили предварительные доказательства того, что тетрагидроканнабинол (ТГК) и другие соединения, найденные в растении каннабис, могут способствовать клеточной элиминации амилоида бетатоксичный белок, связанный с Болезнь Альцгеймера.

Результат поиска изображения для "бета-амилоид"
Одной из причин болезни Альцгеймера является накопление сенильных бляшек или амилоидных бляшек между нейронами.

Хотя эти предварительные исследования были проведены на нейронах, выращенных в лабораторных условиях, они могут дать представление о роли воспаления при болезни Альцгеймера и дать подсказки для разработки новых методов лечения этого расстройства.

«Хотя другие исследования показали, что каннабиноиды могут оказывать нейропротективная против симптомов болезни Альцгеймера мы считаем, что наше исследование является первым, чтобы продемонстрировать, что каннабиноиды влияют как на воспаление, так и на накопление бета-амилоида в нервных клетках », - говорит профессор Дэвид Шуберт: Профессор и заведующий лабораторией клеточной нейробиологии в Солке.

Давно известно, что бета-амилоид накапливается в нервных клетках стареющий мозг задолго до появления симптомов и бляшек болезни Альцгеймера. Бета-амилоид является основным компонентом отложений налета, которые характеризуют заболевание. Но точная роль бета-амилоида и бляшек, которые он образует в процессе заболевания, остается неопределенной.

В рукописи, опубликованной в июне 2016 на старение и механизмы заболевания Коллектив Солка изучил модифицированные нервные клетки для производства высоких уровней бета-амилоида, имитирующих аспекты болезни Альцгеймера.

Исследователи обнаружили, что высокий уровень бета-амилоида был связан с клеточным воспалением и более высокой частотой гибели нейронов. Они продемонстрировали, что воздействие ТГК-клеток снижает уровень бета-амилоидного белка и устраняет воспалительный ответ нервных клеток, вызванный белком, что позволяет нервным клеткам выживать.

читать, как
18 Советы для черенков

«Воспаление в мозге является основным компонентом ущерба, связанного с болезнью Альцгеймера, но всегда предполагалось, что этот ответ происходит от иммуноподобных клеток в мозге, а не от самих нервных клеток», - говорит Антонио. Currais, постдокторский. научный сотрудник лаборатории Шуберта и первый автор статьи. «Как только мы смогли определить молекулярную основу воспалительного ответа на бета-амилоид, стало ясно, что соединения, связанные с ТГК, продуцируемые нервными клетками, могут участвовать в защите гибели клеток».

Клетки мозга имеют переключатели, называемые эндоканнабиноид-активируемыми рецепторами, классом липидных молекул, вырабатываемых организмом, которые используются для межклеточной передачи сигналов в мозге. Психоактивные эффекты марихуаны вызваны THC, молекулой активности, сходной с эндоканнабиноидами, которая может активировать те же самые рецепторы. Физическая активность приводит к выработке эндоканнабиноидов, и некоторые исследования показали, что физические упражнения могут замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Шуберт отметил, что выводы его команды были сделаны на исследовательских лабораторных моделях и что использование ТГК-подобных соединений в качестве лечения должно быть проверено в клинических испытаниях.

В отдельном, но связанном исследовании, его лаборатория обнаружила кандидата на лекарство от болезни Альцгеймера под названием J147, который также удаляет бета-амилоид из нервных клеток и уменьшает воспалительный ответ нервных клеток и мозга. Именно исследование J147 позволило ученым обнаружить, что эндоканнабиноиды участвуют в элиминации бета-амилоида и уменьшении воспаления.

«Сегодняшние результаты позволяют лучше понять комплексное воздействие каннабиса на мозг. Хотя это может иметь терапевтический потенциал в некоторых ситуациях, важно лучше понимать и негативные аспекты, особенно для беременных женщин, подростков и хронических пользователей. "

Вот список Общества неврологии описывая некоторые результаты различных исследований:

  • Антенатальное воздействие ТГК у крыс оказывает длительное воздействие на метаболиты мозга, делая животное более уязвимым к стрессу в более позднем возрасте (Robert Schwarcz, 609.12 summary).
  • Крысы, подвергшиеся воздействию синтетических соединений, подобных ТГК, во время развития плода демонстрируют изменения в формировании нервных цепей, участвующих в обучении и памяти подростков (Priyanka Das Pinky, аннотация 424.17).
  • Потребление каннабиноидов крысами-подростками стимулирует деятельность мозговых путей, ответственных за формирование привычки (Хосе Фуэнтеальба Эванс, резюме 602.07 - обзор ).
  • У крыс-подростков каннабиноиды могут нарушать развитие сети важных белков для баланса возбуждающей и ингибирующей активности в области мозга, участвующей в принятии решений, планировании и самоконтроле (Eliza Jacobs-Brichford , аннотация 645.09 - аннотация аннотация ).
  • Долгосрочное использование каннабиноидов изменяет метаболизм и связность областей мозга, участвующих в обучении и памяти у взрослых мышей (Ана М. Себастьян, аннотация 778.08 - учиться ).
  • Лечение мышей с болезнью Альцгеймера психоактивным соединением в марихуане улучшает память и уменьшает потерю нейронов, предлагая возможное лечение заболеваний человека (Yvonne Bouter, аннотация 467.14 - резюме исследования ).
  • Предварительные лабораторные исследования проведены в Салк институт шоу что THC уменьшает бета-амилоидные белки в нейронах человека.
читать, как
Как трава стала такой сильной?

ТГК уменьшает прогрессирование токсических кластеров бета-амилоидных белков

Прогрессирование болезни Альцгеймера основано на токсических кластерах бета-амилоидных белков в мозге. Было показано, что ТГК способствует клеточной элиминации этого токсичного белка Альцгеймера из мозга. Эти результаты подтверждают постоянные доказательства защитных эффектов каннабиноидов, включая ТГК, у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.

Активация эндоканнабиноидов

Рецепторы являются «переключателями» клеток мозга. Эти переключатели (рецепторы) могут активироваться эндоканнабиноидами, классом липидных молекул, вырабатываемых организмом, которые используются для межклеточной передачи сигналов в мозге. Одна молекула ТГК напоминает эндоканнабиноиды тем, что она может активировать те же рецепторы. Эндоканнабиноиды естественным образом вырабатываются в организме посредством физических упражнений. Некоторые исследования даже показали, чтофизические упражнения может также замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Немного отодвинувшись от предмета, другое исследование показало, что упражнения также оказали благотворное влияние на кишечные бактерии.

Вывод

Ученые подчеркивают, что одних только результатов этого исследования недостаточно, чтобы доказать, что каннабис является профилактической мерой или лекарством от болезни Альцгеймера. Использование THC-подобных соединений в качестве терапии все еще должно быть предметом клинических испытаний. Однако шансы хорошие!

Ключевые слова: альцгеймерÉtudeневрологияTHC